Liraglutid antidiabetika for blodsukkerkontroll CAS-nr. 204656-20-2
Produktdetaljer
| CAS | 204656-20-2 | Molekylformel | C172H265N43O51 |
| Molekylvekt | 3751,20 | Utseende | Hvit |
| Lagringsforhold | Lysmotstand, 2–8 grader | Pakke | Aluminiumsfoliepose/hetteglass |
| Renhet | ≥98 % | Transport | Levering av kjølekjede og kjølelagring |
Ingredienser i liraglutid
Aktiv ingrediens:
Liraglutid (analog av humant glukagonlignende peptid-1 (GLP-1) produsert av gjær gjennom genetisk rekombinasjonsteknologi).
Kjemisk navn:
Arg34Lys26-(N-ε-(y-Glu(N-a-heksadekanoyl)))-GLP-1[7-37]
Andre ingredienser:
Dinatriumhydrogenfosfatdihydrat, propylenglykol, saltsyre og/eller natriumhydroksid (kun som pH-justerere), fenol og vann til injeksjonsvæsker.
Søknad
Type 2-diabetes
Liraglutid forbedrer kontrollen av blodsukkeret. Det reduserer måltidsrelatert hyperglykemi (i 24 timer etter administrering) ved å øke insulinsekresjonen (kun) når det er nødvendig. Dette skjer ved å øke glukosenivåene, forsinke magetømming og undertrykke prandial glukagonsekresjon.
Det er egnet for pasienter med dårlig blodsukkerkontroll etter maksimal tolerert dose av metformin eller sulfonylurea alene. Det brukes i kombinasjon med metformin eller sulfonylurea.
Den virker glukoseavhengig, noe som betyr at den bare stimulerer insulinsekresjon når blodsukkernivået er høyere enn normalt, noe som forhindrer "overskudd". Følgelig viser den ubetydelig risiko for hypoglykemi.
Det har potensial til å hemme apoptose og stimulere regenerering av betaceller (sett i dyrestudier).
Det reduserer appetitten og hemmer vektøkning, som vist i en sammenlignende studie mot glimepirid.
Farmakologisk virkning
Liraglutid er en GLP-1-analog med 97 % sekvenshomologi med humant GLP-1, som kan binde seg til og aktivere GLP-1-reseptoren. GLP-1-reseptoren er målet for nativt GLP-1, et endogent inkretinhormon som fremmer glukosekonsentrasjonsavhengig insulinsekresjon fra pankreatiske β-celler. I motsetning til nativt GLP-1, er de farmakokinetiske og farmakodynamiske profilene til liraglutid hos mennesker egnet for en doseringsregime én gang daglig. Etter subkutan injeksjon inkluderer dens forlengede virkningsmekanisme: selvassosiasjon som reduserer absorpsjonen; binding til albumin; høyere enzymstabilitet og dermed lengre plasmahalveringstid.
Aktiviteten til liraglutid medieres av dens spesifikke interaksjon med GLP-1-reseptoren, noe som resulterer i en økning i syklisk adenosinmonofosfat (cAMP). Liraglutid stimulerer insulinsekresjon på en glukosekonsentrasjonsavhengig måte, samtidig som den reduserer overflødig glukagonsekresjon på en glukosekonsentrasjonsavhengig måte.
Derfor stimuleres insulinsekresjonen når blodsukkeret stiger, mens glukagonsekresjonen hemmes. Liraglutid reduserer derimot insulinsekresjonen under hypoglykemi uten å påvirke glukagonsekresjonen. Den hypoglykemiske mekanismen til liraglutid inkluderer også en liten forlengelse av magetømmingstiden. Liraglutid reduserer kroppsvekt og kroppsfettmasse ved å redusere sultfølelse og energiinntak.
