Vardenafil dihydrochloride behandling av erektil dysfunksjon 224785-91-5

Farmakologisk handling
Dette medikamentet er en fosfodiesterase type 5 (PDE5) hemmer. Oral administrering av dette stoffet kan effektivt forbedre kvaliteten og varigheten av ereksjonen, og forbedre suksessraten for seksualliv hos mannlige pasienter med erektil dysfunksjon. Initiering og vedlikehold av ereksjon av penile er relatert til avslapning av glatte muskelceller i hulen, og syklisk guanosinmonofosfat (CGMP) er en formidler av avslapning av glatte muskelceller i hulen. Dette medikamentet forhindrer nedbrytning av CGMP ved å hemme fosfodiesterase type 5, og dermed forårsake akkumulering av CGMP, avslapningen av den glatte muskelen i corpus cavernosum og oppføringen av penis. Sammenlignet med fosfodiesterase -isozymer 1, 2, 3, 4 og 6, har dette medikamentet høy selektivitet for type 5 fosfodiesterase. Noen data viser at dens selektivitet og hemmende effekt på fosfodiesterase type 5 er bedre enn andre fosfodiesterase type 5 -hemmere. Type fosfodiesterasehemmere er få.

Medisinske egenskaper og applikasjoner

1. Når den brukes sammen med CYP 3A4-hemmere (som ritonavir, indinavir, saquinavir, ketokonazol, itraconazol, erytromycin, etc.), kan det hemme metabolismen, dette medikamentet, det å øke glødet, og som øker reaksjonen, og som øker på staffen, og som øker glødet, og den er å få en stoff, og som øker. Hodepine, flushing med ansikt, priapisme). Dette stoffet bør unngås i kombinasjon med Ritonavir og Indinavir. Når den brukes i kombinasjon med erytromycin, ketokonazol og itraconazol, bør den maksimale dosen av dette medikamentet ikke overstige 5 mg, og dosen ketokonazol og itraconazol skal ikke overstige 200 mg.
2. Pasienter som tar nitrater eller får nitrogenoksid donorbehandling, bør unngå å bruke dette stoffet i kombinasjon. Handlingsmekanismen er å øke ytterligereKonsentrasjon av CGMP, noe som resulterer i økt antihypertensiv effekt og økt hjerterytme. Når det brukes sammen med α-reseptorblokkere, kan det forbedre den antihypertensive effekten og føre til hypotensjon. Derfor er bruken av dette stoffet forbudt for de som bruker α-reseptorblokkere. Et middels fett kosthold (30% av fettkalorier) hadde ingen signifikant effekt på farmakokinetikken til en enkelt oral dose på 20 mg av dette stoffet, og et fettfattig kosthold (mer enn 55% fettkalorier) kunne forlenge topptiden til dette medikamentet og redusere blodkonsentrasjonen til dette medikamentet. Toppen er omtrent 18%.

Farmakokinetikk
Den blir raskt absorbert etter oral administrering, den absolutte biotilgjengeligheten av oral tablett er 15%, og gjennomsnittlig tid til topp er 1 time (0,5-2 timer). Oral løsning 10 mg eller 20 mg, den gjennomsnittlige topptiden er 0,9 timer og 0,7 timer, den gjennomsnittlige topp plasmakonsentrasjonen er henholdsvis 9 ug/l og 21 ug/l, og varigheten av medikamentvirkningen kan nå 1H. Proteinbindingshastigheten til dette medikamentet er omtrent 95%. 1,5 timer etter en enkelt oral dose på 20 mg, er medikamentinnholdet i sæden 0,00018% av dosen. Legemidlet metaboliseres hovedsakelig i leveren av cytokrom P450 (CYP) 3A4, og en liten mengde metaboliseres av CYP 3A5 og CYP 2C9 isoenzymer. Hovedmetabolitten er M1 dannet ved deetylering av piperazinstrukturen til dette medikamentet. M1 har også effekten av å hemme fosfodiesterase 5 (ca. 7% av den totale effekten), og dens blodkonsentrasjon er omtrent 26% av foreldreblodkonsentrasjonen. , og kan metaboliseres ytterligere. Utskillelsesgraden av medisiner i form av metabolitter i avføring og urin er henholdsvis 91% til 95% og 2% til 6%. Den samlede klareringshastigheten er 56 L i timen, og halveringstidene til foreldreforbindelsen og M1 er begge omtrent 4 til 5 timer.