Som en GLP-1-agonist etterligner den de fysiologiske effektene av naturlig frigjort GLP-1 i kroppen.
Som respons på glukoseinntak produserer og utskiller PPG-nevroner i sentralnervesystemet (CNS) og L-celler i tarmen GLP-1, et hemmende gastrointestinalt hormon.
Etter frigjøring aktiverer GLP-1 GLP-1R-reseptorer på pankreatiske β-celler, noe som utløser en rekke metabolske endringer karakterisert av insulinsekresjon og appetittundertrykkelse.
Insulinsekresjon fører til en generell reduksjon i blodsukkernivået, redusert glukagonproduksjon og forhindring av glukosefrigjøring fra leverens glykogenlagre. Dette induserer metthetsfølelse, forbedrer insulinfølsomheten og resulterer til slutt i vekttap.
Legemidlet stimulerer insulinsekresjon på en glukoseavhengig måte, og reduserer dermed risikoen for hypoglykemi. I tillegg har det positive langtidseffekter på overlevelse, proliferasjon og regenerering av β-celler.
Forskning viser at semaglutid primært etterligner effektene av GLP-1 som frigjøres fra tarmen snarere enn fra hjernen. Dette er fordi de fleste GLP-1-reseptorene i hjernen ligger utenfor det effektive området til disse systemisk administrerte legemidlene. Til tross for sin begrensede direkte virkning på hjernens GLP-1-reseptorer, er semaglutid fortsatt svært effektivt for å redusere matinntak og kroppsvekt.
Det ser ut til å oppnå dette ved å aktivere nevrale nettverk på tvers av sentralnervesystemet, hvorav mange er sekundære mål som ikke direkte uttrykker GLP-1-reseptorer.
I 2024 inkluderer godkjente kommersielle versjoner av semaglutidOzempic, Rybelsus, ogWegovyinjeksjoner, alle utviklet av Novo Nordisk.
Publisert: 18. august 2025